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創傷弧菌
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創傷弧菌最早在1976年由Hollis描述，因其生理特性類似副溶血弧菌和溶藻弧菌，但發酵乳糖，所以又稱為乳糖陽性弧菌，至1979年Farmer等才正式命名其為創傷弧菌。
該菌屬弧菌科(Vibrionaceae)、弧菌屬(Vibrio)，為革蘭氏陰性弧狀菌，無芽孢，具有莢膜、鞭毛。兼性厭氧，最適生長溫度為37℃；嗜鹽，最適鹽度為1-3%，在TCBS上培養可觀察到綠色單菌落，在改良的mCPC瓊脂上呈帶黃色暈環的黃色菌落，在弧菌瓊脂上生長良好。在營養條件較差時會成為球形體，形成一種活而不可培養(viable but nonculturable, VBNC)狀態。
創傷弧菌是三大致病性弧菌之一，同時也是一種人魚共患病原菌，是人類和水產養殖動物的重要病原弧菌。在水產養殖中，創傷弧菌可使許多種經濟動物患病，如羅非魚、金鯧魚、安圭拉鰻魚、鱘魚、石斑魚、草魚和南美白對蝦等。
它的致病因子包括溶血素(溶細胞素)、重復子毒素(repeats in toxin, RTX)、鐵載體、細胞外蛋白酶、金屬蛋白酶和膠原酶等。
其中，由vvhA基因編碼的溶血素相對分子質量大小為50kD，對熱不穩定，是創傷弧菌具有種屬特異性的胞外細胞毒素，也是創傷弧菌的主要致病因素。具有較強的毒性，作用機理是在受體細胞膜上形成孔道，導致膜內鈣離子濃度增加，最終引起細胞凋亡。同時還有弧菌屬共有的溶血素：耐熱直接溶血素(tdh)和直接相關溶血素(trh)等。
MARTX (multifunctional-autoprocessingrepeats-in-toxin)毒素，是創傷弧菌重要的毒力因子之一，由4000多個氨基酸殘基組成，屬重復子毒素家族，在其C段重復出現9個串聯的氨基酸的特殊分子結構。MARTX毒素是創傷弧菌抵抗宿主免疫防御的一個重要工具，穿過宿主細胞膜時，會把自己分割成小分子效應因子進入細胞質中。釋放的效應因子通過作用于宿主細胞的信號通路，有效抑制由Rac1調節的巨噬細胞免疫吞噬作用、細胞遷移和抗菌氧自由基的產生。
鐵攝取系統是創傷弧菌的關鍵致病因子。創傷弧菌可通過表達兒茶酚鐵載體(vulnibactin)和異羥肟酸鐵載體來攝取鐵，其中酚鹽類鐵載體是其主要的方式。兒茶酚鐵載體的相關基因為vuuA、venB、vvsA和vvsB。
除了以上致病因子的相關基因，其他常用于檢測創傷弧菌的毒力因子還有促旋酶B (gyrB)、跨膜DNA結合調節蛋白(toxR)、RNA聚合酶β亞基(rpoB)、RNA聚合酶σ亞基(rpoS)等。
該菌屬弧菌科(Vibrionaceae)、弧菌屬(Vibrio)，為革蘭氏陰性弧狀菌，無芽孢，具有莢膜、鞭毛。兼性厭氧，最適生長溫度為37℃；嗜鹽，最適鹽度為1-3%，在TCBS上培養可觀察到綠色單菌落，在改良的mCPC瓊脂上呈帶黃色暈環的黃色菌落，在弧菌瓊脂上生長良好。在營養條件較差時會成為球形體，形成一種活而不可培養(viable but nonculturable, VBNC)狀態。
創傷弧菌是三大致病性弧菌之一，同時也是一種人魚共患病原菌，是人類和水產養殖動物的重要病原弧菌。在水產養殖中，創傷弧菌可使許多種經濟動物患病，如羅非魚、金鯧魚、安圭拉鰻魚、鱘魚、石斑魚、草魚和南美白對蝦等。
它的致病因子包括溶血素(溶細胞素)、重復子毒素(repeats in toxin, RTX)、鐵載體、細胞外蛋白酶、金屬蛋白酶和膠原酶等。
其中，由vvhA基因編碼的溶血素相對分子質量大小為50kD，對熱不穩定，是創傷弧菌具有種屬特異性的胞外細胞毒素，也是創傷弧菌的主要致病因素。具有較強的毒性，作用機理是在受體細胞膜上形成孔道，導致膜內鈣離子濃度增加，最終引起細胞凋亡。同時還有弧菌屬共有的溶血素：耐熱直接溶血素(tdh)和直接相關溶血素(trh)等。
MARTX (multifunctional-autoprocessingrepeats-in-toxin)毒素，是創傷弧菌重要的毒力因子之一，由4000多個氨基酸殘基組成，屬重復子毒素家族，在其C段重復出現9個串聯的氨基酸的特殊分子結構。MARTX毒素是創傷弧菌抵抗宿主免疫防御的一個重要工具，穿過宿主細胞膜時，會把自己分割成小分子效應因子進入細胞質中。釋放的效應因子通過作用于宿主細胞的信號通路，有效抑制由Rac1調節的巨噬細胞免疫吞噬作用、細胞遷移和抗菌氧自由基的產生。
鐵攝取系統是創傷弧菌的關鍵致病因子。創傷弧菌可通過表達兒茶酚鐵載體(vulnibactin)和異羥肟酸鐵載體來攝取鐵，其中酚鹽類鐵載體是其主要的方式。兒茶酚鐵載體的相關基因為vuuA、venB、vvsA和vvsB。
除了以上致病因子的相關基因，其他常用于檢測創傷弧菌的毒力因子還有促旋酶B (gyrB)、跨膜DNA結合調節蛋白(toxR)、RNA聚合酶β亞基(rpoB)、RNA聚合酶σ亞基(rpoS)等。
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